Ο Παράγοντας Νέκρωσης Όγκου-άλφα (TNF-α), είναι μια φλεγμονώδης κυτοκίνη που αποτελείται από 157 αμινοξέα, που παράγονται κυρίως από ενεργοποιημένα μακροφάγα, Τ-λεμφοκύτταρα και φυσικά κύτταρα φονείς  κατά τη διάρκεια της οξείας φλεγμονής και είναι υπεύθυνη για μια ποικιλία γεγονότων σηματοδότησης εντός των κυττάρων, που οδηγούν σε νέκρωση ή απόπτωση. 

Ο TNF-α   είναι επίσης σημαντική πρωτεΐνη που συμμετέχει στην  αντίσταση στις λοιμώξεις  και καρκίνους. Ο TNF-άλφα ασκεί πολλά από τα αποτελέσματά του δεσμεύοντας, ως τριμερές, είτε σε έναν υποδοχέα κυτταρικής μεμβράνης 55 kDa που ονομάζεται TNFR-1, είτε σε έναν υποδοχέα κυτταρικής μεμβράνης 75 kDa που ονομάζεται TNFR-2. Και οι δύο αυτοί υποδοχείς ανήκουν στη λεγόμενη υπεροικογένεια των υποδοχέων TNF. 

Η υπεροικογένεια περιλαμβάνει τους FAS, CD40, CD27 και RANK. Ο παράγοντας  νέκρωσης όγκου-άλφα (TNF-α) είναι μια κυτοκίνη που έχει πλειοτροπικά αποτελέσματα σε διάφορους τύπους κυττάρων. Έχει αναγνωριστεί ως κύριος ρυθμιστής των φλεγμονωδών αποκρίσεων και είναι γνωστό ότι εμπλέκεται στην παθογένεση ορισμένων φλεγμονωδών και αυτοάνοσων ασθενειών. 

Φυσιολογικά, ο TNF-α είναι ένα κρίσιμο συστατικό για μια φυσιολογική ανοσοαπόκριση. Ο TNF-α μπορεί να ενεργοποιήσει το ανοσοποιητικό σύστημα για να ρυθμίζει. Ωστόσο, η ακατάλληλη ή η υπερβολική παραγωγή του TNF-α μπορεί να είναι επιβλαβής και μπορεί να οδηγήσει σε ασθένεια. Η ρευματοειδής αρθρίτιδα (RA), η φλεγμονώδης νόσος του εντέρου (IBD), η ψωριασική αρθρίτιδα (PsA), η ψωρίαση (PS) και η μη λοιμώδης ραγοειδίτιδα (NIU) προκαλούνται από την ανώμαλη έκκριση TNF-α. Έτσι, ο TNF-α μπορεί να ταξινομηθεί ως βασικός παράγοντας στην παθολογική ανάπτυξη.

Αρκετοί αναστολείς TNF-α έχουν εγκριθεί για κλινική χρήση: etanercept, infliximab, adalimumab, golimumab και certolizumab.